长期运动可延缓全身多器官衰老******
1月6日,中科院动物研究所研究员刘光慧课题组、曲静课题组和中科院北京基因组研究所研究员张维绮课题组合作,在《创新》(Innovation)在线发表论文,系统绘制了机体14种组织器官在长期有氧运动下的单细胞全景图谱,并发现长期运动可以明显降低年老个体的泛组织衰老程度,且增强机体的抗感染能力。
研究人员通过行为学评估发现,长期有氧运动不仅增加了小鼠的肌肉耐力,还增强了其学习及记忆能力。此外,运动后,小鼠血液中炎性因子含量较对照组小鼠明显降低。为了进一步揭示运动对机体不同器官和细胞类型的影响,研究人员还分离获得了各组动物的14种组织器官,基于高分辨率的单细胞或单细胞核转录组测序,系统绘制了运动组和对照组小鼠的泛组织单细胞基因表达全景图谱。
研究人员发现,小鼠心肌和骨骼肌中的基因表达改变对运动的高度敏感,与横纹肌组织中线粒体数目随运动上调相一致。这表明长期有氧运动可以重塑机体多种器官组织的结构和功能,提升多种器官的生理功能,增强个体的学习记忆能力。进一步的机制研究表明,核心节律转录因子BMAL1的表达上调介导了运动在衰老过程中对心血管的保护作用。(见习记者刘如楠)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤******
科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日,科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉,中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用,可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。
杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现,在正常心脏中,p53和ASPP1蛋白很少,而当发生心肌缺血再灌注时,这两个蛋白会大量增多,从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输受阻,细胞死亡减少;相反,当增加其中一个蛋白的表达时,另一个蛋白向核内运输增多,细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起,“手拉手”进入细胞核,然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子,发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输,并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示,干预p53和ASPP1蛋白相互作用,可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来,杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子,同时设计抑制二者结合的新化合物,旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
(文图:赵筱尘 巫邓炎) [责编:天天中] 阅读剩余全文() ![]() 乐发彩票地图 |