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邹骥：气候传播应面向公众、面向青年一代******
中新网埃及沙姆沙伊赫11月16日电 “气候传播应面向公众、面向青年一代。” 能源基金会首席执行官兼中国区总裁邹骥近日在《联合国气候变化框架公约》第二十七次缔约方大会(COP27)“气候传播与公众意识边会”上表示。
在邹骥看来，今天，科学技术的发展让人们对生态环境的认识有了很多新的体会、新的认知。“全球的气候系统是怎么变化的、会有什么影响、我们如何减缓或适应气候变化……这些都是崭新的知识、崭新的思维。”
图为邹骥在“气候传播与公众意识边会”上致辞。中新网记者 陈天浩 摄与此同时，公众的需求也在发生变化。“今天，大家需要呼吸更清洁的空气、有更清洁的水、更优美的环境，要让自己的健康得到保证。”
相应地，人们对能源的意识、对消费的意识、对社会责任的意识，和十年前、几十年前相比，都会发生巨大变化。
这样的变化带来了全新的视野、全新的任务、全新的使命。
中国提出力争2060年前实现碳中和。邹骥指出，从现在到2060年大约还有40年。这意味着，今天的青年一代是实现碳中和目标的“主力军”。
邹骥认为，应通过气候传播让社会公众接受应对气候变化的新意识，尤其要为青年一代所接受，并最终转化为青年一代的行动。
他介绍，能源基金会早在七八年前，就专门成立了相关的传播项目。“实际上这就是我们认识进展的结果。”
邹骥表示，如果青年一代都能够接受应对气候变化的新意识，我们就有理由相信，中国未来能够通过大家辛勤的劳动，一步一步完成“双碳”目标。
此次边会由中国新闻社与生态环境部宣教中心主办，中国新闻网承办，能源基金会协办。(完)
阻止两个蛋白结合可减轻心肌细胞损伤****** 科技日报讯 (通讯员衣晓峰 记者李丽云)近日，科技日报记者从哈尔滨医科大学获悉，中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学院杨宝峰教授团队首次发现干扰p53和ASPP1蛋白的相互作用，可减轻心肌细胞损伤。相关研究成果发表于国际期刊《循环研究》。 杨宝峰及其团队成员潘振伟教授、吕延杰教授研究发现，在正常心脏中，p53和ASPP1蛋白很少，而当发生心肌缺血再灌注时，这两个蛋白会大量增多，从细胞浆进入细胞核从而激发细胞死亡程序。该团队发现当人为抑制其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输受阻，细胞死亡减少；相反，当增加其中一个蛋白的表达时，另一个蛋白向核内运输增多，细胞死亡增加。这一现象提示这两个蛋白需要在细胞浆中结合到一起，“手拉手”进入细胞核，然后才能激活细胞的死亡过程。该团队设计了一段能够阻止p53和ASPP1蛋白相互结合的多肽分子，发现其能够显著抑制p53和ASPP1蛋白向细胞核内的运输，并减轻心肌细胞损伤。这一发现提示，干预p53和ASPP1蛋白相互作用，可作为心肌保护药物研发的新策略。接下来，杨宝峰团队还将进一步优化影响p53和ASPP1蛋白互相作用的多肽分子，同时设计抑制二者结合的新化合物，旨在最终研发出应用于临床的心肌保护新药物。
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